Fase kedua / condeming (ansietas berat)
- Kecemasan meningkat yang berhubungan dengan pengalaman interpersonal dan eksternal, melamun, berpikir sendiri jadi pedoman.
- Mulai diresahkan oleh bisikan yang tidak jelas
- Klien tidak ingin orang lain tahu dan ia tetap dapat mengontrol

Fase ketiga / controlling (ansietas berat)
- Bisikan suara : Isi halusinasi makin menonjol, menguasai dan mengontrol klien,
- Klien menjadi terbiasa dan menjadi tidak percaya dengan halusinasinya

Fase keempat / conquering (panic)
- Halusinasi berubah menjadi mengancam, memerintah dan mempengaruhi klien
- Klien menjadi takut, tidak percaya, hilang control dan tidak dapat berhubungan secara nyata dengan orang lain di lingkungannya.

ETIOLOGI
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).
Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok
Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.

Penyebab lain dari serangan jantung adalah:
Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.
Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

EPIDEMIOLOGI
Kematian mendadak, yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death, didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.
Di negara maju seperti Amerika Serikat, kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.000 kasus per tahun. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita, khususnya di perkotaan, di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju.
SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”. Artinya, kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini.
Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD.
Studi Framingham, suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang, menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung, pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita.
Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1,3 kali lebih sering dibanding wanita. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita.
Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama.
Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes, overweight dan obesitas pada wanita, kecenderungan meningkatnya wanita perokok, dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita.
Kemudian, data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung.
Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit, dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali.

PATOFISIOLOGI
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

DIAGNOSA
Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan strok. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5, SGOT meningkat dalam12jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cTnI dalam 10-14 hari.
Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu.
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi.

PENATALAKSANAAN
1.Istirahat total.
2.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).
3.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
4.Atasi nyeri :
a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
c.oksigen 2-4 liter/menit.
d.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.
5.Antikoagulan :
a.Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi
b.Diteruskan asetakumoral atau warfarin
c.Streptokinase / trombolisis
6.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

Tindakan Pra Rumah Sakit
Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang,diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.
Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.

Tindakan Perawatan di Rumah Sakit
Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin,CK,CKMB, SGPT,LDH, dan elektrolit terutama K+ serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombine Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark.
Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina,sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.
Pengobatan Trombolitik
Obat trombolitik yaitu streptokinase , urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC).yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok.
Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun,nyeri pappa dalam 12 jam, elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time).
Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial, retinopati diabetik hemotragik, kehamilan, tekanan darah di atas 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.
Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. Streptokinase diberikan dengan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0,9% selama 1 jam. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv,lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan, pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0,75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0,5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. Dosis maksimum 100 mg.
Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberikan r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal.
Cara pemberian heparin adalah bolus 5.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.

PECEGAHAN
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:
Berhenti merokok
Menurunkan berat badan
Mengendalikan tekanan darah
Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
Melakukan olah raga secara teratur.

PROGNOSIS
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik.
Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA
Tim Penyusun. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media Aesculapius FKUI : Jakarta.
medicastore.com
Yayasan Jantung Indonesia online

Penyakit Sendi Degeneratif ( osteoartritis) adalah penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan penyebabnya belum diketahui (Kalim, IPD,1997).Atau gangguan pada sendi yang bergerak ( Price & Wilson,1995).
Osteoarthritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif atau osteoarthritis (sekalipun terdapat inflamasi) merupakan kelainan sendi yang paling sering ditemukan dan kerapkali menimbulkan ketidakmampuan (disabilitas).

B. KLASIFIKASI

1. TIPE PRIMER (IDIOPATIK)
Adalah tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan osteoarthritis.
2. TIPE SEKUNDER

C. FAKTOR RESIKO
a) Umur : proses penuaan
b) Sex, menopause (>50 tahun)
c) Genetic
d) Obesitas dan penyakit metabolic
e) Cedera sendi, pekerjaan dan olah raga
f) Kelainan pertumbuhan

D. PATOFISIOLOGI
Osteoarthritis dapat dianggap sebagai hasil akhir banyak proses patologi yang menyatu menjadisuatu predisposisi penyakit yangmenyeluruh. Osteoarthritis mengenai kartiloago artikuler, tulang subkondrium ( lempeng tulang yang menyangga kartilago artikuler) serta sinovium dan menyebabkan keadaan campuran dari proses degenerasi, inflamasi, serta perbaikan. Proses degeneratif dasar dalam sendi telah berkembang luas hingga sudah berada diluar pandangan bahwa penyakit tersebut hanya semata-mata proses “aus akibat pemakaian” yang berhubungan dengan penuaaan.
Factor resiko bagi osteoarthritis mencakup usia, jenis kelamin wanita, predisposisi genetic, obesitas, stress mekanik sendi,trauma sendi, kelainan sendi atau tulang yang dialami sebelumnya, dan riwayat penyakit inflamasi, endokrin serta metabolic. Unsure herediter osteoarthritis yang dikenal sebagai nodal generalized osteoarthritis ( yang mengenal tiga atau lebih kelompoksendi) telah dikomfirmasikan. Tipe osteoarthritis ini meliputi proses inflamasi primer. Wanita pascamenopause dalam keluarga yang sama ternyata memiliki tipe osteoarthritis pada tangan yang ditandai dengan timbulnya nodus pada sendi interfalang distal dan proksimal tangan.
Gangguan congenital dan perkembangan pada koksa sudah diketahui benar sebagai predisposisi dalam diri seseorang untuk mengalami osteartritis koksa. Gangguan ini mencakup sublokasi-dislokasi congenital sendi koksa,displasia, asetabulum, penyakit Legg-Calve-Perthes dan pergeseran epifise destroyed femoris. Obesitas memiliki kaitan dengan osteoarthritis sendi lutut pada wanita. Meskipun keadaan ini mungkin terjadi akibat stress mekanik tambahan, dan ketidaksejajaran sendi lulut terhadap bagian tubuh lainnya karena diameter paha, namun obesitas dapat memberikan efek metabolic langsung pada kartilalago. Secara mekanis,obesitas dianggap meningkatkan gaya sendi wet arena itu menyebabkan generasi kartilago. Teori bourgeois metabolic yang berkaitan dengan danmenyebabkan osteoarthritis. Obesitas akan disertai dengan peningkatan masa tulang subkondrium yang dapat menimbulkan kekakuan pada tulang sehingga menjadi kurang lentur terhadap dampak beban muatan yang akan mentrasmisikan lebih besar gaya pada kartilago artikuler yang melapisi atasnya dan dengan demikian memuat tulang tersebut lebih rentan terhadap cidera.
Factor-faktor mekanis seperti trauma sendi, aktivitas olahraga dan pekerjaan juga turut terlibat. Factor-faktor ini mencakup kerusakan pada ligamentum krusiatum dan robekan menikus, aktivitas fisik yang berat dan kebiasaan ser berlutut.

E. ETIOLOGI
a) Usia lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin, wanita lebih sering
c) Suku bangsa
d) Genetic
e) Kegemukan dan penyakit metabolic
f) Cedera sendi , pekerjaan, dan olahraga
g) Kelainan pertumbuhan
h) Kepadatan tulang

F. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis osteoarthritis yang primer adalah rasa nyeri, kaku, dan gangguan fungsional. Nyeri pada osteoarthritis disebabkan oeh inflamasi sinova,peregangan kapsula dan ligamentum sendi, iritasi ujung-ujung saraf dalam periosteum akibat pertumbuhan osteofit, mikrofraktur, trabekulum, hipertensi intraoseus, bursitis, tendonitis, dan spasme otot. Gangguan fungsional disebabkan oleh rasa nyeri ketika sendi digerakkan dan keterbatasan gerakan yang terjadi akibat perubahan structural dalam sendi. Meskipun osteoarthritis terjadi paling sering pada sendi penyokong berat badan ( panggul, lutut, servikal, dan tulag belakang), sendi tengah dan ujung jari juga sering terkena. Mungkin ada nodus tulanh yang khas, pada inspeksi dan palpasi ini biasanya tidak ada nyeri, kecuali ada inflamasi.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi, imunologi dan cairan sendi umumnya tidak ada kelainan, kecuali osteoarthritis yang disertai paeradangan.pada pemerikasaan tomography didapatkan penyempitan rongga sendi disertai sclerosis tepi persendian. Mungkin terjadi deformitas, osteoarthritis atau pembentukan kista juksta artikular. Kadang-kadang tampak gambaran taji(spur formation), liping pada tepi-tepi tulang, dan adanya tulang-tulang yang lepas.

H. PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa
Tidak ada pengobatan medikamentosa yang spesifik, hanya bersifat simpotamatik. Obat anti inflamasi nonsteroid(OAINS) bekerja hanya sebagai analgesic danmengurangi peradangan, tidak mampu menghentikan proses patologis.
a) Analgesic yang dapatdipakai adalah asetaminofen dosis 2,6-4,9 g/hari atau profoksifen HCL. Asam salisilat juga cukup efektif namun perhatikan efek samping pada saluran cerna dan ginjal
b) Jika tidak berpengaruh, atau tidak dapat peradangan maka OAINS seperti fenofrofin, piroksikam,ibuprofen dapat digunakan. Dosis untuk osteoarthritis biasanya ½-1/3 dosis penuh untuk arthritis rematoid. Karena pemakaian biasanya untuk jangka panjang, efek samping utama adalahganggauan mukosa lambung dan gangguan faal ginjal.
b. Perlindungan sendi dengan koreksi posturtubuh yang buruk, penyangga untuk lordosis lumbal, menghindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit , dan pemakaian alat-alat untuk meringankan kerja sendi.
c. Diet untuk menurunkan berat badan dapat mengurangi timbulnya keluhan
d. Dukungan psikososial
e. Persoalaan seksual pada pasien dengan osteoarthritis ditulang belakang
f. Fisioterapi dengan pemakaian panas dan dingin serta program latihan yang tepat
g. Operasi dipertimbangkan pada pasien dengan kerusakan sendi yang nyata dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi
h. Terapi konservatif mencakup penggunaan kompres hangat, penurunan berat badan, upaya untuk menhistirahatkan sendi serta menghindari penggunaan sendi yang berlebihan pemakaian alat-alat ortotail. Untuk menyangga sendi yang mengalami inflamasi ( bidai penopang) dan latihan isometric serta postural. Terapi okupasioanl dan fisioterapi da[pat membantu pasien untuk mengadopsi strategi penangan mandiri.

I. PROGNOSIS
Umumnya baik, sebaian besar nyeri dapat diatasi dengan obat-obat konservatif. Hanya kasus-kasus berat yang memerlukan operasi.

J. EVALUASI DIAGNOSTIK
Tindakan untuk menentukan siapa yang menderita osteoarthritis diperumit oleh kenyataan bahwa hanya 30% – 50% pasien dengan perubahan yang terlihat pada foto roentgen yang melaporkan gejala. Pemeriksaan fisik terhadp system musculoskeletal akan memperlihatkan sendi yang nyeri tekan dan membesar, inflamasi kalau terjadi, bukan tipe destruktif sebagaimana terlihat padapenyakit jaringan ikat seperti arthritis rematoid. Penyakit osteoarthritis ditandai oleh penurunan progresif massa kartilago sendi yang akan terlihat pada foto roentgen sebagai penyempitan rongga sendi. Disamping itu perubahan reaktif akan terjadi pada pada tepi sendi dan paha tulang subkondrium dalam bentuk osteofit ketika kartilago berupaya untuk mengadakan regenerasi keberadaan osteofit maupun penyempitan rongga sendi saja bukanlah petunjuk yang spesifik bagi osteoarthritis namun demikian bila terdapat secara bersama-sama, kedua gambaran ini merupakan hasil pemeriksaan yang sensitive dan spesifik. Pada osteoartitis yang dini/ringan, korelasi antara nyeri sendi dan sinovitas sangat lemah. Pemeriksaan serum tidak bermanfaat untuk penegakkan diagnosi kelainan ini.

Daftar Pustaka
Potter, patricia A.2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan . Djakarta : EGC
Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran.ed. 3. Media Aesculapius: Jakarta.
Brunner & Suddarth.buku ajar keperawatan medical bedah.ed. 8.EGC: Jakarta.

B. Epidemiologi
Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang apda tahun 2020.
Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK.
Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.
C. Etiologi
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, factor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya arteri koroner adalah :
• Diet kaya lemak
• Merokok
• Malas berolah raga

Kolesterol dan penyakit arteri koroner
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.
Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya arteri koroner.
Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki bourgeois resiko berikut :
• merokok sigaret
• tekanan darah tinggi
• kegemukan
• malas berolah raga
• kadar trigliserida tinggi
• keturunan
• steroid pria (androgen).

Factor resiko
Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Kondisi tersebut dinamakan bourgeois resiko karena satu atau beberapa diantaranya, dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk mengalami penyakit jantung koroner.
Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi; bourgeois resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol.
Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan bourgeois resiko yang lain. Semakin banyak bourgeois resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan terjadinya penyakit arteri koroner. Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis berkala dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi jumlah dan beratnya resiko tadi

D. Komplikasi
• Tromboemboli
• Angina pectoris
• Gagal jantung kongestif
• Infark miokardium

E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.
Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.

F. Pemeriksaan Penunjang
Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
2. foto rontgen dada
dari foto roentgen pappa dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.
3. pemeriksaan laboratorium
dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.
4. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.
Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.
Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.
5. kateterisasi jantung
pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

DAFTAR PUSTAKA
www.gizi.net
www.medicastore.com
www.pjnhk.go.id

Secara awam orang yang berhadapan dengan pasien memiliki delusi akan terlihat nyata, hal ini disebabkan ekspresi wajah yang begitu menyakinkan sehingga orang akan mempercayai dengan apa yang diucapkan oleh individu dengan gangguan delusi tersebut. Pasien akan terlihat secara normal layaknya orang lain selama tema episode itu berlangsung. Disebut sebagai gangguan delusi bila kemunculan delusi tersebut bukan disebabkan oleh kondisi medis.

Tipe delusi
Ada beberapa macam tipe delusi diantaranya;
• Delusion of erotomanic; individu atau pasien mempercayai seseorang mempunyai kedudukan penting dan terlibat percintaan dengannya.
• Delusion of grandiose; pasien mempercayai bahwa ia mempunyai pengetahuan yang lebih, bakat, insight, kekuatan, kepercayaan orang, atau mempunyai hubungan khusus dengan orang terkenal bahkan Tuhan.
• Delusion of jealous; pasien mempercayai bahwa pasangannya berselingkuh atau tidak dapat dipercaya.
• Delusion of persecutory; pasien mempercayai bahwa dirinya ditipu, dimata-matai, diikuti, difitnah dan tidak mempercayai orang lain.
• Delusion of somatic; pasien mempercayai bahwa tubuhnya merasakan sensasi sesuatu atau merasakan salah satu dari bagian organ tubuhnya tidak berfungsi sebagaimana mestinya.
• Tipe campuran; mempunyai delusi lebih dari satu tema
• Tipe tidak terdefinisi; bila tidak termasuk didalam kategori yang ada diatas; atau tipe lainnya yang berkaitan dengan budaya setempat

Beberapa tipe delusi lainnya dalam gangguan psikotik;
• Delusion of control; waham dimana individu beranggapan bahwa dirinya dikendalikan dari luar, atau orang lain
• Delusion of influence, pasien merasa dirinya dipengaruhi oleh sesuatu kekuatan dari luar dirinya
• Delusion of passivity, dimana individu dalam ketidaberdayaan, merasa dirinya sebagai orang paling malang
• Delusion of perception, pengalaman indrawi yang berkenan dengan mistik atau mukjizat
• Tipe campuran; mempunyai delusi lebih dari satu tema atau tipe lainnya yang berkaitan dengan budaya setempat

Berbagai keadaan atau penyakit (mulai dari dehidrasi ringan sampai keracunan obat atau infeksi yang bisa berakibat fatal), bisa menyebabkan delirium.

Penyebab delirium:
# Alkohol, obat-obatan dan bahan beracun
# Efek toksik dari pengobatan
# Kadar elektrolit, garam dan mineral (misalnya kalsium, natrium atau magnesium) yang tidak normal akibat pengobatan, dehidrasi atau penyakit tertentu
# Infeksi akut disertai demam
# Hidrosefalus bertekanan normal, yaitu suatu keadaan dimana cairan yang membantali otak tidak diserap sebagaimana mestinya dan menekan otak
# Hematoma subdural, yaitu pengumpulan darah di bawah tengkorak yang dapat menekan otak.
# Meningitis, ensefalitis, sifilis (penyakit infeksi yang menyerang otak)
# Kekurangan tiamin dan vitamin B12
# Hipotiroidisme maupun hipotiroidisme
# Tumor otak (beberapa diantaranya kadang menyebabkan linglung dan gangguan ingatan)
# Patah tulang panggul dan tulang-tulang panjang
# Fungsi jantung atau paru-paru yang buruk dan menyebabkan rendahnya kadar oksigen atau tingginya kadar karbon dioksida di dalam darah
# Stroke.

Ciri utama dari delirium adalah tidak mampu memusatkan perhatian.
Penderita tidak dapat berkonsentrasi, sehingga mereka memiliki kesulitan dalam mengolah informasi yang baru dan tidak dapat mengingat peristiwa yang baru saja terjadi.

Hampir semua penderita mengalami disorientasi waktu dan bingung dengan tempat dimana mereka berada.
Fikiran mereka kacau, mengigau dan terjadi inkoherensia.

Pada kasus yang berat, penderita tidak mengetahui diri mereka sendiri.
Beberapa penderita mengalami paranoia dan delusi (percaya bahwa sedang terjadi hal-hal yang aneh).

Respon penderita terhadap kesulitan yang dihadapinya berbeda-beda; ada yang sangat tenang dan menarik diri, sedangkan yang lainnya menjadi hiperaktif dan mencoba melawan halusinasi maupun delusi yang dialaminya.

Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka sering terjadi perubahan perilaku. Keracunan obat tidur menyebabkan penderita sangat pendiam dan menarik diri, sedangkan keracunan amfetamin menyebabkan penderita menjadi agresif dan hiperaktif.

Delirium bisa berlangsung selama berjam-jam, berhari-hari atau bahkan lebih lama lagi, tergantung kepada beratnya gejala dan lingkungan medis penderita.

Delirium sering bertambah parah pada malam hari (suatu fenomena yang dikenal sebagai matahari terbenam). Pada akhirnya, penderita akan tidur gelisah dan bisa berkembang menjadi koma (tergantung kepada penyebabnya).

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan sesegera mungkin ditentukan penyebabnya. Dilakukan pemeriksaan fisik lengkap dan dititikberatkan pada respon neurologis penderita. Pemeriksan lainnya yang biasa dilakukan adalah pemeriksaan darah, rontgen dan pungsi lumbal.

Pengobatan tergantung kepada penyebabnya;
- infeksi diatasi dengan antibiotik
- demam diatasi dengan obat penurun panas
- kelainan kadar garam dan mineral dalam darah diatasi dengan pengaturan kadar cairan dan garam dalam darah.

Untuk meringankan agitasi diberikan obat-obat benzodiazepin (misalnya diazepam, triazolam dan temazepam).

Obat anti-psikosa (misalnya haloperidol, tioridazin dan klorpromazin) biasanya diberikan hanya kepada penderita yang mengalami paranoid atau sangat ketakutan atau penderita yang tidak dapat ditenangkan dengan benzodiazepin.

Jika penyebabnya adalah alkohol, diberikan benzodiazepin sampai masa agitasi penderita hilang.

Penyebab kanker serviks belum jelas diketahui namun ada beberapa faktor resiko dan predisposisi yang menonjol, antara lain :
1. Umur pertama kali melakukan hubungan seksual
2. Jumlah kehamilan dan partus
3. Jumlah perkawinan
4. Infeksi virus
5. Sosial Ekonomi
6. Hygiene dan sirkumsisi
7. Merokok dan AKDR (Alat Kontrasepsi Dalam Rahim)

Manifestasi kanker rahim
- Metroragia
- Kepitihan warna putih atau purulen yang berbau dan tidak gatal
- Perdarahan pascacoitus
- Perdarahan spontan
- Adanya bau busuk yang khas
- Obstruksi tital vesika urinaria
- Pada yang lebih lanjut ditemukan keluhan cepat lelah, kehilangan berat badan, anemia

Klasifikasi Klinis
Stage 0 : Ca.Pre invasif
Stage I : Ca. Terbatas pada serviks
Stage Ia : Disertai inbasi dari stroma yang hanya diketahui secara histopatologis
Stage Ib : Semua kasus lainnya dari stage I
Stage II : Sudah menjalar keluar serviks tapi belum sampai kepanggul telah mengenai dinding vagina. Tapi tidak melebihi dua pertiga bagian proksimal
Stage III : Sudah sampai dinding panggula dan sepertiga bagian bawah vagina
Stage IIIB : Sudah mengenai organ-organ lain

Patofisiologi
Kanker serviks terjadi jika sel-sel serviks menjadi abnormal dan membelah secara tak terkendali. 90% dari kanker serviks berasal dari sel skuaomosa yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal dari sel kelenjar penghasil lendir pada saluran servikal yang menuju kedalam rahim. Perubahan prekanker pada serviks biasanya tidak meminimalkan gejala dan perubahan ini tidak terdeteksi kecuali jika wanita tersebut menjalani pemeriksaan panggul dan pap smear.

Penanganan
Pada stadium O dan Ia dilakukan biopsi kerucut dan histerektomi transvaginal. Pada stadium Ib dan IIa penanganan yang dillakukan yaitu histerektomi radikal. sedangkan pada stadium IIb, III, dan IV dilakukan histrektomi transvaginal. Dan pada stadium IVa dan IVb penanganan yang diberikan yaitu radioterapi, radiasi paliatif, dan kemoterapi.

• Gangguan tidur
• Penyalahgunaan bahan kimia
• Penurunan penggunaan dukungan social
• Konsentrasi yang buruk
• Kelelahan
• Mengeluhkan ketidakmampuan koping
• Perilaku merusak terhadap diri/orang lain
• Ketidakmampuan memenuhi harapan peran

Factor yang berhubungan :

• Perbedaan gender dalam strategi koping
• Tingkat percaya diri tidak adekuat
• Ketidak pastian
• Support social tidak efektif
• Krisis situasional / maturasional
• Derajat pengobatan tingkat tinggi

NOC Label : Koping

Kriteria Hasil :

• Menunjukan fleksibilitas peran
• keluarga menunjukan fleksibilitas peran para anggotanya
• pertentangan masalah
• nilai keluarga dapat mengatur masalah-masalah
• memanaj masalah
• melibatkan anggota keluarga dalam membuat keputusan
• mengekspresikan perasaan dan kebebasan emosional
• menunjukan strategi untuk memanaj masalah
• menggunakan strategi penurunan stress
• peduli terhadap kebutuhan anggota keluarga
• menentukan prioritas
• menentukan jadwal untuk rutinitas danm aktivitas keluarga]
• menjadwalkan untuk respite care
• mempunyai perencanaan pada kondisi kegawatan
• memelihara kestabilan financial
• mencari bantuan ketika dibutuhkan
• menggunakan support social

keterangan penilaian NOC :

1= tidak dilakukan sama sekali

2= jarang dilakukan

3= kadang dilakukan

4= sering dilakukan

5= selalu dilakukan

NIC : Peningkatan koping

• hargai pemahaman pasien tentang proses penyakit dan konsep diri
• hargai dan diskusikan substitute respon terhadap situasi
• hargai sikap klien terhadap perubahan peran dan hubungan
• dukung penggunaan sumber spiritual jika diminta
• gunakan pendekatan yang tenang dan berikan jaminan
• sediakan informasi actual tentang diagnosis, penangan dan prognosis
• sediakan pilihan yang realistis tentang aspek perawatan saat ini
• dukung penggunaan mekanisme defensive yang tepat
• dukung keterlibatan keluarga dengan cara yang tepat
• Bantu pasien untuk mengidentifikasi strategi positif untuk mengatasi keterbatasan dan mengelola gaya hidup dan perubahan peran
• Bantu klien beradaptasi dan mengantisipasi perubahan klien
• Bantu klien mengidentifikasi kemungkinan yang dapt terjadi

Batasan Karakteristik :

-    Kelemahan

-    Haus

-    Penurunan turgor kulit/lidah

-    Membran mukosa/kulit kering

-    Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan nadi

-    Pengisian vena menurun

-    Perubahan position mental

-    Konsentrasi urine meningkat

-    Temperatur tubuh meningkat

-    Hematokrit meninggi

-    Kehilangan berat badan seketika (kecuali pada third spacing)

Faktor-faktor yang berhubungan:

-    Kehilangan volume cairan secara aktif

-    Kegagalan mekanisme pengaturan

NOC Label :

-  Fluid balance

-  Hydration

-  Nutritional Status : Food and Fluid Intake

Kriteria Hasil :

-  Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal

-  Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal

-  Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan

NIC :

Fluid Management

• Timbang popok/pembalut jika diperlukan
• Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
• Monitor position hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan
• Monitor vital sign
• Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
• Lakukan terapi IV
• Monitor position nutrisi
• Berikan cairan
• Berikan cairan IV pada suhu ruangan
• Dorong masukan oral
• Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
• Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
• Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
• Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
• Atur kemungkinan transfusi
• Persiapan untuk tranfusi

Batasan karakteristik :
- Berat badan meningkat pada waktu yang singkat
- Asupan berlebihan dibanding output
- Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP
- Distensi vena jugularis
- Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion
- Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis
- Suara jantung SIII
- Reflek hepatojugular positif
- Oliguria, azotemia
- Perubahan position mental, kegelisahan, kecemasan

Faktor-faktor yang berhubungan :
- Mekanisme pengaturan melemah
- Asupan cairan berlebihan
- Asupan natrium berlebihan

NOC Label :

-  Electrolit and acid base balance

-  Fluid balance

-  Hydration

Kriteria Hasil:

-  Terbebas dari edema, efusi, anaskara

-  Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu

-  Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)

-  Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal

-  Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan

-  Menjelaskan indikator kelebihan cairan

NIC :

Fluid management

• Timbang popok/pembalut jika diperlukan
• Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
• Pasang urin kateter jika diperlukan
• Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
• Monitor position hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
• Monitor vital sign
• Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
• Kaji lokasi dan luas edema
• Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
• Monitor position nutrisi
• Berikan diuretik sesuai interuksi
• Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
• Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring

• Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
• Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
• Monitor berat badan
• Monitor serum dan elektrolit urine
• Monitor serum dan osmilalitas urine
• Monitor BP, HR, dan RR
• Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
• Monitor parameter hemodinamik infasif
• Catat secara akutar intake dan output
• Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
• Beri obat yang dapat meningkatkan output urin
• Monitor tanda dan gejala dari odema